Пародонтоз — деструктивно-воспалительное поражение структур, окружающих корень зуба, фактически альвеолярного отростка (альвеолярных ячеек) челюсти.
Распространенность пародонтоза составляет от 50% до 100%.
Пародонт – комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его удержание в кости челюстей. К ним следует отнести десну, связочный аппарат зуба (т.н. периодонт – комплекс тончайших волокон удерживающих зуб), специфическое образование на поверхности корня зуба – цемент корня и костную ткань, окружающую зуб.
Деструкция (разрушения) совокупности тканевых структур, окружающих зубы может приводить к его самоудалению. Степень деструктивынх изменений определяет скорость прогрессирования пародонтоза. Влияющими факторами являются также степень вовлеченности структурных элементов зуба, а также степень выраженности воспалительного процесса.
Воспалительный процесс, локализующийся в пародонтальной ткани вызывается разнообразными микробными агентами, первичнымы источниками которых служит зубная бляшка. Определены виды микроорганизмов, специфически ответственных за тяжелое течение пародонтоза: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola.
К вторичным факторам, способствующим прогрессированию пародонтоза относят травмирующие аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность и аномалии положения зубов, гипертонус жевательной мускулатуры.
Прогрессированию пародонтоза способствует зубной налет, представляющий собой липкую, бесцветную пленку на поверхности зубов, в литературе встречается термин «зубная бляшка», которая образуется на поверхности зуба постоянно. Встраивание в структуру блюшки минеральных солей кальция, магния, железа, алюминия, лейкоцитов, слущенного эпителия способствует ее отверденению, образуя зубной камень.
В 1 мг зубного налета (масса с учетом влаги) содержится приблизительно 100000 бактерий, которые использую его как питательную среду. Кроме того, в последнее время, в способности налета к прикреплению, отводится роль ферменту, ответственного за образование глюканового монослоя на поверхности зубов.
Глюкановый слой является элементом, обеспечивающим прикрепление струкурных элементов зубного налета к эмали. Плотность сопряжения глюкана с эмалью сопоставима с плотностью поверхностного натяжения железнодорожного состава с рельсами.
Таким образом, глюкановый слой препятствует самоочищению зубной эмали слюной или употребляемыми жидкостями. Кроме того, это объясняет ограниченную эффективность ополаскивателей для рта для устранения уже образовавшегося налета, который, кстати говоря начинает формироваться через 2-3 часа после чистки зубов.
Именно наличие сцепленного с эмалью глюканового слоя диктует необходимость включения в состав зубных паст аббразивных материалов.
Однако, высокоаббразивные зубные пасты, несмотря на хорошее удаление налета, как первопричину развития пародонтоза и пародонтита, способствуют повреждению эмали, образуя микроцарапины, которые в последующем заполняются глюкановым слоем, усиливая сцепление его с эмалью и давление внутри эмального слоя, что приводит к росту трещины и способствует началу развития кариеса.
В процессе своего формирования и развития зубной налет проходит три фазы:
1 фаза – от 2 до 4 часов после чистки зубов, когда в ротовой полости рта появляются и начинают размножаться и распространяться бактерии — стрептококки, стафилококки, лактобактерии. На этой стадии в полости рта может обитать до 1 миллиона бактерий.
2 фаза – от 4 до 7 часов после тщательной чистки зубов. На этой стадии зубы покрываются тончайшей невидимой глазу пленкой зубного налета, а в полости рта обитают уже 10 миллионов бактерий.
3 фаза – 6-7 дней после чистки зубов, когда зубной налет окончательно принимает свой вид. В составе зубного налета на этой фазе доминируют инфекционные анаэробные бактерии. В ротовой полости развиваются и паразитируют уже более сотни миллиардов бактерий.
В процессе развития зубной налет все больше упирается в десневую бороздку и, уплотняясь, приобретает желтый цвет. Вскоре после начального развития, доступ к кислороду у зуба из-за зубного налета блокируется, и это приводит к большому развитию анаэробных бактерий, что может привести к воспалению десен.
Результаты контрольных исследований по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процессов в тканях пародонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиенического ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые микроскопические признаки воспаления десен (гиперемия и стаз эритроцитов в микрососудах, миграция лейкоцитов, формирование гранулоцитопедеза, сопровождающееся высвобождение цитокинов), а через 5-7 дней появляются симптомы острого гингивита.
Эксперименты на животных показали,что при наличии налета в очаге воспаления в течение длительного периода гингивит может перерасти в пародонтит — воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба, сопровождающееся разрушением костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Еще большую проблему представляет поддесневой налет, связанный с наличием патологических зубодесневых карманов. В видовом составе микрофлоры поддесневого налета при здоровом пародонте преобладают неподвижные микроорганизмы, в пораженном — подвижные. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1-3. Поддесневой налет состоит из прикрепленной к зубной поверхности структурированной части налета и свободно расположенного бактериального слоя. Метаболизм в бактериях поддесневого налета осуществляется при участии десневой жидкости. С возрастанием глубины пародонтального кармана количество свободно расположенного бактериального налета увеличивается. Считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте связано с влиянием грамотрицательных микроорганизмов. Метаболиты и ферменты лизированных бактерий, попадающие в десневую жидкость (которой в норме должно вырабатываться от 0,8 мл до 2,5 мл на 1 зуб), обладают агрессивными по отношению к эмали свойствами, причем их агрессивность и зависит от видового состава микроорганизмов и, как следствие, продуктов их метаболизма.
Ферменты, продуцируемые бактериями налета, разрушают внутриклеточное вещество или коллагеновый опорный каркас, способствуя проникновению микроорганизмов в пародонтальные ткани. Среди основныхферментов следует выделить коллагеназу, гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу и различные виды матричных протеаз.
Кроме этого, непосредственно поражают ткани пародонта и конечные продукты обмена веществ бактерий, в частности аммиак, индол, скатол, сероводород, сероуглерод. (Именно их накопление ответственно за появление неприятного запаха из рта — галитоза (озостомии) — который является одним критерием пародонтоза).
Помимо ферментативного воздействия, микроорганизмы, локализующиеся в патологических зубодесневых карманах, вырабатывают специфические токсины,
Эндотоксины представляют собой липополисахариды из стенок грамотрицательных микроорганизмов, обладающие способностью индуцировать интенсивную воспалительную защитную реакцию.
Экзотоксины -э то выделенные бактериями антигены, к которым относят также лейкотоксин, стимулирующий распад полиморфноядер-ных гранулоцитов.
Энкзо-и эндотоксины вызывают локальную иммунную реакцию тканей, что сопровождается усилением высвобождения иммунных комплексов, лизосомальных ферментов, декстриназ и прочее, оказывающих разрушающее действие как на эмаль, так и на ткани пародонта.
Кроме того, на этом этапе экзо-и эндотоксины, всасываясь микрососудистым руслом пародонта, а также проглатываясь в желудочно-кишечный тракт, могут становиться причиной системного интоксикационного синдрома.
Исходя из этого разработаны существующие методы профилактики и лечения заболеваний тканей пародонтоза, основой которой составляет санация полости рта.
Цель лечения: удалить зубные отложения, сгладить поверхность корня и создать условия для ликвидации карманов и воспаления.
Естественно, данные процедуры по мере необходимости подкрепляются: медикаментозной терапией – местной и общей (антисептические полоскания, общеукрепляющие препараты, витамины; в тяжелых случаях антибактериальные препараты); обучением рациональной гигиене полости рта; избирательным пришлифовыванием зубов находящихся в состоянии перегрузки; шинированием подвижных зубов либо рациональным протезированием
Однако, ни одна из приведенных консервативных тактик лечения не дает должных результатов.
Новая концепция профилактики, замедления прогрессирования и лечение пародонтоза основывается на методе локальной кремнийполимерно-сорбционной протекции эмали, основанной на создании на поверхности эмали органосилоксанового нанослоя, препятствующего адгезии глюканового налета к эмали, как первого этапа образования зубного налета.
Образование нанослоя достигается местным локальным нанесением на зубную эмаль продукта нелинейной конденсации полиметилсилоксана — гидрогеля метилкремниевой кислоты (энтеросгеля), бентонита и тимола.
Таким образом, достигается не только образование нанослоя наповерхности эмали, а также эффект микропломбирования эмали. А тимол, расстворенный в нанослое оказывает пролонгированное и выраженное антибактериальное действие. В данном случае речь идет о создании не только покрытия эмали, а и о постепенном высвобождении тимола из нанослоя.
Кроме того, в силу отличных гидрофильных характеристик этот защитный слой устойчив к смыванию.
При исследованиях in vitro адгезивности микрорганизомов к стеклу и к стеклу обработаную составом с кремнийорганическим полимером (полиметилсилоксаном), установлено, что кремнийполимерный комплекс полностью препятствует «прилипанию» бактерий Streptococcus sobrinus (ОМЗ 176) к стеклу.
Эмалепротекторный эффект зубных пастДЕНТАЛЕН, содержащих сорбент гидрогель метилкремниевой кислоты (Энтеросгель) направлен на устранение налета и профилактики кариеса, а также нормализацию состава естественной микрофлоры рта, поскольку, сам по себе,энтеросгель способствует устранению патогенных микроорганизмов, снижения воспалительных явлений в тканях, за счет сорбционных свойств — устранениюгалитоза.