logo
Головна
Продукція
Місія
Статті
Відгуки
Фармнагляд
Контакти
Галерея

Зубной камень

kamenЗубной камень — отвердевшая масса, образующаяся на поверхности зубов, т.е. известковое отложение на зубах. Несмотря на то, что, известка белого цвета, зубной камень достаточно темный. Это объясняется тем, что в его состав, входят остатки пищи, отмершие клетки, бактерии, соли фосфора, железа и кальция. Началом образования зубного камня служит зубной налет, состоящий из остатков пищи, бактерий и слизи, которая склеивает все это в сплошную массу.

В первую очередь зубной камень оседает в местах скопления микробов, на тех участках зубов, где нет необходимого самоочищения при жевании пищи. После происходит пропитка отложения слюной, что приводит к образованию твердой массы зубного камня. Как правило, образование зубного камня продолжается от 4,5 до 6 месяцев, затем он достигает максимального уровня, определенного для каждого человека. Нередко зубной камень появляется у детей-подростков, с возрастом его количество увеличивается, особенно при плохой гигиене полости рта.

Зубной камень откладывается на шейках зубов, так же может покрывать часть коронки и корня. Но он может образовываться и на зубных протезах, если за ними отсутствует должный уход. Можно выделить следующие причины возникновения зубного камня:

у человека нарушен обмен веществ, в первую очередь — солевой;
жевание производится только одной стороной челюсти (левой или правой);
в рационе человека преобладает мягкая пища;
использование некачественных зубных щеток и паст;
человек нерегулярно чистит зубы или чистит их неправильно.

Еще причиной возникновения зубного камня можно назвать неправильное положение зубов и их шероховатую поверхность. Первыми симптомами зубного камня называют зуд и кровоточивость десен, неприятных запах изо рта. Все это может привести к повреждению всех тканей, окружающих зуб. И при отсутствии лечения, зубы начнут шататься и выпадут. Если внимательно посмотреть в зеркало на свои зубы, то примерно 80% людей увидят на них темные пятна. Если пятна расположены на жевательной поверхности, то к зубному камню они не имеют никакого отношения. А вот темные разводы с внутренней и наружной стороны зуба и есть зубной камень. Обычно он располагается возле десны. Зубной камень делят на наддесневой и поддесневой (в зависимости от соотношения с краем десны). Наддесневой зубной камень виден невооруженным глазом. Он имеет белый или желтоватый цвет, глинообразную или твердую консистенцию. При воздействии специальным инструментом легко отделяется от поверхности зуба. Поддесневой зубной камень обычно твердый и плотный, он виден только стоматологу при помощи специальных инструментов. Имеет зеленовато-черный или темно-коричневый цвет, плотно прилегает к поверхности корня зуба. Чтобы проверить, есть ли у вас проблемы с зубами, можно поставить следующий эксперимент. Взять ватный тампон и смочить его в растворе люголя, затем протереть им все зубы. Если у вас имеется зубные камни и зубной налет, то они проявятся. Чтобы избежать пародонтита, в который перейдет зубной камень, необходимо как можно скорее посетить стоматолога. Для профилактики зубного камня необходимо умение правильно чистить зубы, наличие хорошей зубной пасты и качественной щетки и регулярное посещение стоматолога. Еще можно использовать зубные нити, потому что чаще всего зубной камень образуется в межзубных промежутках; зубочистки; ополаскиватели для полости рта; щетки для чистки языка. Лечение зубного камня состоит в его удалении. Проводить данную процедуру необходимо каждые полгода. Этапы удаления зубного камня:
снятие зубного камня и налета (при помощи ультразвука и ручного инструмента);
шлифовка зубов;
полировка зубов.

Вместо полировки и шлифовки на зубы могут наносить защитную пасту. При удалении зубного камня целесообразно применение обезболивания.

Теории образрвания зубного камня
Теория неспецифического микробного состава выдвинута Walter Loesche в 1976 г.
Автор предполагает, что состояние пародонта зависит от «количества вырабатываемых бактериями повреждающих веществ». Это значит, что пока количество этих повреждающих агентов не превосходит защитные способности слюны и тканей, пародонт остается в нормальном состоянии. В соответствии с этой концепцией состояние пародонта зависит от уровня гигиены полости рта.

В большинстве клинических случаев эта теория постоянно подтверждается в клинике, и именно на ее основе и построена общая схема лечебных воздействий на пародонт: снятие зубного налета, зубного камня, использование различных антибактериальных средств.

2. Теория специфического микробного состава налета заключается в том, что только определенный по составу налет является патогенным и его патогенность связана с наличием либо с увеличением в составе налета лишь определенных микроорганизмов.
На основе результатов микробиологических исследований при различных клинических состояниях полости рта, в частности при разных формах поражения пародонта и твердых тканей зубов, были выявлены преимущественные микробные представители и их сочетания. Это позволило составить своего рода классификацию пародонтальных микробных комплексов. Различают красный, зеленый, желтый, пурпурный, оранжевый микробные комплексы.

Красныйкомплекс (P. gingivalis, B.forsitus, T. denticole). Сочетание этих микроорганизмов отличается особым агрессивным воздействием на пародонт, связанным с вышеперечисленными свойствами P. gingivalis, B.forsitus, T. denticole.
Присутствие этого комплекса обусловливает сильную кровоточивость десен и быстрое течение деструктивных процессов в пародонте.

Зеленый комплекс (Е. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Основным фактором вирулентности A. actinomycetemcomitans является лейкоток-син, вызывающий лизис нейтрофилов. Это сочетание микробов может явиться причиной как заболеваний пародонта, так и прочих поражений слизистой оболочки рта и твердых тканей зубов.
Желтый комплекс (S. mitis, S. israilis, S. sanguis).
Пурпурный комплекс (V. parvula, A. odontolyticus).
Оранжевыйкомплекс (P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, С. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, поэтому играет главную роль в образовании пародонтальных абсцессов.

Эти три комплекса также способны вызывать поражения пародонта и другие заболевания полости рта.
Выделение этих комплексов не означает, что в их состав входят только перечисленные виды микроорганизмов, но именно эти сообщества видов являются наиболее устойчивыми. Доказано, что использование увлажнителей воздуха в помещении значительно снижает интенсивность развития микробных комплексов. Современный увлажнитель воздуха позволяет минимизировать содержание патогенных микроорганизмов в помещении, тем самым тормозит их коллонизацию зубов.

Кстати, возможной причиной устойчивости именно таких микробных сочетаний является их существование в виде вязких биопленок по принципу вышеупомянутого «удобства» их метаболизма, когда продукты, выделяемые одними, являются питательными источниками для других микробов либо обеспечивают их повышенную устойчивость и вирулентность.

Интересно, что перечисленные микробные ассоциации находятся в составе стабильных зубных бляшек, прикрепленных к поверхности зуба или к стенкам пародонтального кармана (ПК). При этом состав свободно расположенных микробных скоплений внутри ПК может быть совсем иным.
Патогенность микробов пародонта

Патогенность — это способность определенных видов микроорганизмов вызывать инфекционные заболевания. Вирулентностью называется степень патогенности определенного штамма, которая изменяется под влиянием внешних воздействий. Патогенность и вирулентность зависят от способности микроорганизма уклоняться от защитных механизмов организма и проявлять агрессивные свойства. Пародонтопатогенные микроорганизмы способны преодолеть защитные механизмы хозяина с помощью синтеза иммунодепрессантов, которые подавляют синтез и активность иммунокомпетентных клеток, лизоцима и комплемента.

Зависимость степени повреждения пародонта от количества микробного налета и времени его сохранения и действия доказана многочисленными эпидемиологическими исследованиями. Одной из причин такой зависимости является возрастное снижение защитных механизмов и повышение восприимчивости тканей человека к действию микробных агентов, а также суммарный повреждающий эффект, увеличивающийся с возрастом.

Однако в ходе этих же исследований были открыты и другие факты, которые не позволяют излишне прямолинейно трактовать исключительное главенство только микроорганизмов. В частности, у некоторых пациентов с плохой гигиеной полости рта воспалительные и деструктивные изменения совсем незначительны. Не у всех лиц с гингивитом с течением времени развивался пародонтит.

Требует своего объяснения и тот факт, что наряду с участками глубокого поражения встречаются интактные ткани, причем не только в разных сегментах зубного ряда, но и в области одного зуба.
Ведущую роль в местном иммунитете играют цитокины, регулирующие стимулирование и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ.
Цитокины — группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами и другими клетками моноцитарно-макрофагального ряда, представляют собой сигнальные полипептидные молекулы иммунной системы. Цитокины начинают синтезироваться клетками только при появлении чужеродного агента в организме. Таким чужеродным агентом является пародонтопатогенная микрофлора зубной бляшки.

В настоящее время известно более 60 цитокинов. Практическое значение цитокинов связано с их ролью в регуляции воспаления. По основной направленности действия цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов во многом определяет ответную реакцию организма на бактериальную агрессию. Группу провоспалительных цитокинов составляют интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12), интерферон-у, фактор некроза опухоли (ФНО), гранулоцитарный колониестимулируюший фактор.
К противовоспалительным цитокинам относятся ИЛ-4, ИЛ-13.
Классификация цитокинов

• Интерлейкины (медиаторы, выделяемые при воспалительной реакции, тканевых поражениях и инфекциях; играют важную роль в активации Т-клеток).
• Интерфероны (белки, обладающие противовирусной активностью; активируют нейтрофилы, стимулируют синтез ферментов, вызывающих «дыхательный взрыв» в макрофагах).
• Факторы некроза опухоли (вырабатываются в ответ на стимуляцию грамотрицательными бактериями; стимулируют функцию фагоцитов. ФНО — эндогенные пирогенны, вызывают лихорадку. Активируют систему свертывания крови).
• Колониестимулирующие факторы (стимулируют дифференцировку костномозговых предшественников).
• Хемокины (высвобождают медиаторы из тромбоцитов, вызывают дегрануляцию лейкоцитов; увеличивают проницаемость сосудов).
• Факторы роста (белки, контролирующие заживление ран, стимулируют рост мезенхимных клеток, образование новых кровеносных сосудов).

Цитокины продуцируются лимфоцитами и макрофагами, встроенными в эпителий слизистой оболочки. Вторым источником цитокинов в слюне является сывороточный транссудат, третьим — слюнные железы, и, наконец, цитокины вырабатываются и самими эпителиальными клетками слизистой оболочки при контакте с микробом.

Локальные патологические механизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, представляют собой цепь взаимоусиливающихся, взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать очаговые деструктивные процессы. При этом однажды возникшая деструкция будет неуклонно способствовать дальнейшему прогрессированию бактериальной колонизации, замыкая классический порочный круг патологического процесса.
Начальная стадия пародонта

Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта, прослеженная на основании сопоставления клинического состояния тканей пародонта и морфологических данных, подразделяется на четыре стадии:
• начальная;
• раннего повреждения;
• установившегося воспаления;
• развивающегося процесса.

Стадия начального воспаления (доклиническая) по своей морфологической картине полностью соответствует острому васкулиту. Проницаемость стенок капилляров, расположенных под эпителием десневой борозды, резко повышается. Одновременно увеличивается и объем крови, циркулирующей в пародонте. Большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) мигрирует через эпителий из сосудов.

Нарушение целостности эпителия за счет увеличения межклеточных щелей — наиболее важный фактор в развитии воспаления десны. Это нарушение происходит в результате деполимеризации гликозаминогликанов межклеточного вещества пародонта, а также вследствие действия провоспалительных цитокинов — ИЛ-1а и ИЛ-8 простагландинов, хемокинов и активированных С-реактивных белков комплемента — СЗа, С5а. Кроме того, внутри кровеносных сосудов вследствие изменения заряда клеток эпителия наблюдается адгезия («прилипание») лейкоцитов к их стенкам. Лейкоциты, прикрепившиеся к эндотелию сосудов, начинают генерировать целый ряд цитотоксических свободных радикалов. Как было указано выше, задачей комплекса всех перечисленных реакций является обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к их мишеням — скоплениям микроорганизмов — с целью их уничтожения. Однако достижение этой цели одновременно сопровождается целым рядом побочных эффектов: выход из сосудов плазменных белков, периваскулярный отек, растворение основного вещества и коллагеновых структур, что в итоге вызывает тяжелые ишемические расстройства в тканях.

Основная функция защиты пародонта от чужеродных агентов принадлежит ПМЯЛ, но роль первой линии защиты исполняют макрофаги, находящиеся непосредственно под эпителием десневой борозды. При развитии воспалительного процесса в пародонте макрофаги преобладают в очаге воспаления в течение первых 8-12 ч. В результате действия микроорганизмов зубной бляшки макрофаги активируются и выделяют цитокины, простагландины, ферменты, главной целью которых является обеспечение возможности ПМЯЛ выйти в ткани через стенки капилляров.

В свою очередь, и сами нейтрофильные гранулоциты активируются и начинают вырабатывать такие цитокины, как ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-8.

В результате активации поверхности нейтрофилов в них происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв) и накапливается ряд метаболитов и ферментов, эффективно уничтожающих микроорганизмы, но при этом и разрушающих пародонтальные ткани: эластаза, глюкуронидаза, катепсин В, D, G, L, коллагеназа, желатиназа, лактоферрин. Таким образом, активированные микробными продуктами нейтрофилы выполняют не только защитные функции, но и могут участвовать в повреждении тканей вследствие выделения ими литических ферментов. Защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.

В стадию начального воспаления видимых клинических признаков воспаления десны еще нет, но при проведении зондовой пробы выявляется повышенная кровоточивость. Начальная фаза острого воспаления может завершиться полным выздоровлением, но, к сожалению, полное выздоровление после начальной фазы редко является правилом и процесс переходит в следующую фазі.
Фаза раннего воспаления проявляется клинически в виде незначительного воспаления краевой десны и кровоточивости десен при чистке зубов.
Морфологической особенностью ранней стадии воспаления являются именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах. Кроме лимфоцитарных инфильтратов, на ранней стадии морфологически выявляется разрушение коллагеновых волокон (до 10%) и соединительной ткани циркулярной связки, а также наблюдаются патологические изменения фибробластов — продуцентов волокнистых структур.

Нарушение целостности эпителия в фазе раннего воспаления является наиболее важной деталью в развитии воспаления пародонта.
Все перечисленные реакции направлены на обеспечение максимальной скорости продвижения ПМЯЛ к месту повреждения пародонта, но в то же время те же ПМЯЛ в определенных ситуациях, особенно в случае ухудшения течения процесса, дополнительно стимулируют тучные клетки (источники гистамина), активируют систему кининов и, генерируя радикалы кислорода, усиливают образование простагландинов и лейкотриенов. Такие обратные связи обеспечивают пролонгирование воспаления, ухудшение течения процесса или его периодические обострения.