+38(044) 497-95-45

03680, Украина, г.Киев,

ул. Радищева 3

kreoma1@ukr.net

Карта проезда

 

Новости

Первая помощь при пищевом отравлении Первая помощь помогает снизить скорость всасывания токсинов в кишечный тракт и замедляет их распространение с кровотоком по организм... Подробнее >>>

Хронические запоры представляют собой медико–социальную проблему огромной важности.

В экономически развитых странах от них страдает до 40% всего взрослого населения. Нарушение нормального функционирования кишечника резко снижает качество жизни людей, уменьшает их работоспособность, повышает риск развития тяжелых заболеваний, в том числе и колоректального рака.

Во многих случаях недостаточное обследование пациентов приводит к поздней диагностике многих тяжелейших заболеваний, в том числе и рака толстой кишки.

Высокая частота первичных функциональных запоров в экономически развитых странах связана прежде всего с особенностями жизненного уклада людей: относительно низкой физической активностью больших контингентов населения, потреблением рафинированных пищевых продуктов с низким содержанием клетчатки. Кроме того, необходимо учитывать увеличение доли пожилых и старых людей в общем составе населения, в гораздо большей степени склонных к развитию первичного функционального запора.

Средний возраст подобных пациентов составляет 24–41 год. Обращаемость пациентов с подобной проблемами, составляет в последние годы от 15 до 20% всех обращений пациентов гастроэнтерологического профиля. Лечебные мероприятия при хроническом функциональном запоре не могут ограничиваться чисто лекарственной терапией, но должны включать в себя целый комплекс мер, во многом обеспечивающих изменение стереотипа поведения человека.

При недостаточной эффективности в борьбе с функциональным запором рекомендаций общего плана (диета с повышенным содержанием пищевых волокон, режим, самомассаж кишечника) следует перейти к лекарственной терапии. Оптимальным препаратом для длительной поддерживающей терапии следует считать в данном случае не то лекарственное средство, которое дает моментальный эффект, а препарат с мягким послабляющим действием, изготовленный из натурального сырья, причем с фармакологическим воздействием максимально приближенным к естественным физиологическим процессам в организме. Большинство слабительных препаратов, особенно при длительном применении, могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы пищеварения и водно–электролитный обмен. Так, потеря натрия может вызывать развитие вторичного гиперальдостеронизма, а потеря калия, ведущая к ослаблению моторики кишки, может усугублять запор .

Лактулоза — один из наиболее часто используемых препаратов в лечении печеночной энцефалопатии и запоров. Основные механизмы действия препарата связаны с ее метаболизмом:

1) лактулоза является синтетическим дисахаридом, который отсутствует в природе;

2) в тонкой кишке не имеется дисахаридазы для ее гидролиза, в связи, с чем она не адсорбируется;

3) гидролиз лактулозы осуществляется бактериальными дисахаридазами в толстой кишке с продукцией коротко-цепочечных карбоновых кислот алифатического (жирного) ряда и различных газов. Перспективно ее использование при острых кишечных инфекциях, желчнокаменной болезни, гиперхолестеринемиях.

ПрАО «Экологоохранная фирма «Креома-Фарм» разработан лекарственный препарат ДЕПУРАКС, сироп для внутреннего применения, содержащий лактулозу 6,67 г/10 мл , обладающий несомненным удобством применения, поскольку выпускается в виде разовых пакетиков-саше.

В АТС классификации ВОЗ препарат включен в группу А06АD11. Осмотические слабительные средства. Лактулоза.

Лактулоза, как пребиотик, усиливает рост полезных для организма бактерий, таких как бифидобактерии и лактобактерии, тогда как рост потенциально патогенных бактерий, таких как клостридии и кишечная палочка, подавляется. Это способствует восстановлению нормального баланса кишечной флоры.

Механизм гипоаммониемического действия связан со снижением рН и трансформацией аммиака в ионизированную форму, которая плохо всасывается. Кроме того, происходит диффузия аммиака из крови в толстый кишечник с последующим его выводом. Лактулоза также подавляет рост протеолитических бактерий, в том числе сальмонелл, за счет стимуляции роста ацидофильных бактерий, для которых лактулоза является питательной средой. Это характеризуется изменением метаболизма азота в бактериях в связи со стимуляцией утилизации сапрофитными бактериями аммиака для синтеза протеина.

В толстом кишечнике под влиянием кишечной микрофлоры ДЕПУРАКС, содержащий лактулозу трансформируется в низкомолекулярные (молочная, уксусная, пропионовая, и др.) органические кислоты. При этом высвобождаются ионы водорода, в результате чего снижается рН и изменяется осмотическое давление в просвете кишечника, что приводит к стимуляции перистальтики толстого кишечника. Вместе с этим увеличивается объем каловых масс и нормализуется их консистенция. ДЕПУРАКС способствует улучшению физиологической дефекации.

Под действием препарата происходит также уменьшение образования азотсодержащих токсических веществ в проксимальном отделе толстого кишечника (начальном отделе) и, соответственно, всасывание их в систему полой вены.

Исследование острой токсичности показали, что он относится к V классу токсичности (практически нетоксичные вещества). Изучение хронической токсичности (16-недельное скармливание препарата) исследуемого лекарственного средства продемонстрировало отсутствие нежелательных эффектов.

Результаты изучения фармакологических свойств показали, что основным механизмом действия лактулозы является изменение флоры толстой кишки (увеличение количества лактобацилл), что приводит к повышению кислотности в просвете толстой кишки и стимулирует его перистальтику. Наряду с этим увеличивается объем и происходит размягчение каловых масс.

Полученные в ходе доклинических исследований данные (токсикология, фармакологическая активность) препарата дают возможность рекомендовать его к медицинскому применению при запорах, в том числе хронических, гепатитах, печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, печеночной прекоме и коме, циррозе печени с тенденцией к гипераммониемии, сальмонеллезе, дисбактериозе кишечника, гиперхолестеринемии, интоксикации различного генеза.

Информация о лактулозе в мировой прессе:

У больных с тиреотоксическим зобом и сахарным диабетом эффективность применения лактулозы контролировали по изменениям клеточных и гуморальных факторов иммунитета [34].

Количество Т и В клеток оценивали по данным непрямой иммунофлюоресценции с моноклинальными антителами, содержание иммуноглобулинов классов G, М, А с помощью радиальной иммунодиффузии по Манчини, уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) спектрофотометрическим методом с полиэтиленгликолем, функции кислородозависимого метаболизма нейтрофилов, в реакциях спонтанной и стимулированной люминолзависимой хемилюминесценции на радиометрическом счетчике Бета-1 [34].

При заболеваниях органов пищеварения помимо исследования показателей билирубина, трансаминазы, щелочной фосфатазы, проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы) [35].

Изменение иммунологического статуса у больных с нарушениями функций щитовидной железы после применения лактулозы [34–35].

До лечения лактулозой у больных констатировано снижение числа Т-лимфоцитов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), нарушение функций нейтрофила в виде снижения переваривающей способности и угнетения продукции активных форм кислорода по данным теста спонтанной и стимулированной хемилюминесценции [36].

После лечения лактулозы отмечено усиление выработки иммуноглобулина класса А, снижение уровня ЦИК, усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и нормализация их переваривающей способности, усиление продукции активных форм кислорода.

Результаты иммуномодулирующего действия лактулозы при лечении больных с сахарным диабетом.

До лечения лактулозой у больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми людьми констатировано снижение числа Т лимфоцитов, уменьшение содержания сывороточного иммуноглобулина класса С, нарушение функций нейтрофила в виде снижения фагоцитарного числе и фагоцитарного индекса, а также резкое падение продукции активных форм кислорода нейтрофилами по данным теста спонтанной и стимулированной хемилюминесценции. У части больных выявлено повышение концентрации иммуноглобулинов классов А и М [34–36].

Лечение больных сахарным диабетом с применением лактулозы приводило к увеличению количества Т клеток на 45%, В клеток на 92%, усилению выработки иммуноглобулина классов А (на 45,8%) и М (на 12%). Проведенное лечение не оказывало влияния на содержание иммуноглобулина класса С, на уровень циркулирующих иммунных комплексов и на фагоцитарные показатели. Данные иммунологических исследований у больных сахарным диабетом анализированы также в зависимости от типов этого заболевания [34–36].

Как у больных 1 типом сахарного диабета, так и у больных 2 типом, отмечены изменения в иммунограмме, соответствующие суммарным данным.

В частности, обнаружено снижение числа Т-лимфоцитов, уменьшение содержания сывороточного иммуноглобулина класса G, нарушение показателей фагоцитоза и функций нейтрофилов по данным теста спонтанной и стимулированной хемилюминесценции. У части больных выявлено повышение концентрации иммуноглобулинов классов А и М. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) был в пределах физиологической нормы.

У больных сахарным диабетом 1 типа по сравнению с аналогичными данными у больных диабетом 2 типа отмечены более высокие показатели стимулированной хемилюминесценции нейтрофилов. По другим показателям иммунитета существенной разницы у больных 1 и 2 типом сахарного диабета не выявлено [33–36].

После проведенного лечения у больных 1 типом диабета отмечено повышение количества Т-клеток (на 68,5%), В-клеток (на 86,6%) клеток, усиление выработки иммуноглобулина классов А (на 85,7%), иммуноглобулина класса М (на 29%), повышение фагоцитарной активности нейтрофилов (на 8,8%). Проведенное лечение не оказывало влияния на содержание иммуноглобулина класса G, уровень циркулирующих иммунных комплексов и на фагоцитарные показатели, а также на функции нейтрофилов.

У больных диабетом 2 типа проводимое лечение также позитивно влияло на ряд иммунологических показателей, но несколько в меньшей степени. Так, было констатировано повышение количества Т-клеток (на 45,2%), В-клеток (на 78,6%) клеток, усиление выработки иммуноглобулина классов А (на 30,7%), иммуноглобулина класса М (на 6,2%). Проведенное лечение не оказывало влияния на содержание иммуноглобулина класса G, уровень циркулирующих иммунных комплексов, показатели фагоцитоза, а также на функции нейтрофилов [33–36].

Проведенные исследования свидетельствуют о положительном влиянии проведенного лечения с лактулозой при сахарном диабете на ряд иммунологических показателей.

О терапевтической эффективности Лактулозы в лечении гастроэнтерологических больных.

Анализировано лечение лактулозой (наряду с традиционной терапией) 35 взрослых больных, в том числе с хроническим гепатитом — 17 человек, хроническим колитом — 14, хроническим панкреатитом — 4. Большинство больных было в возрасте до 60 лет.

При проведении исследования обращалось внимание на изменения в клинических проявлениях болезни — боль в эпигастрии и в правом подреберье, наличие дискомфорта, горечи во рту, слабость, расстройство стула, а также содержание трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы, степень выраженности дисбактериоза. Группой сравнения являлись идентичные больные, получавшие только традиционную терапию.

Под влиянием лечения у всех больных наступило улучшение, подтвержденное динамикой симптомов, а также анализов крови (билирубин снизился в среднем с 80 ммоль/л до 22 ммоль/л, трансаминазы с 87 до 45 ед., а щелочная фосфатаза с 190 до 125 ед.).

Продолжительность пребывания на койке составила в среднем 19 к/д при хроническом колите, 28 к/д при хроническом гепатите, 25 к/д при хроническом панкреатите в сопоставлении с группой сравнения срок пребывания на койке уменьшился на 4 дня. При назначении препарата не было осложнений. У 2 больных с дисбактериозом, у которых после 1 курса не произошло полного восстановления микрофлоры, она восстановилась после повторного курса.

В детском отделении пролечено лактулозой 25 детей в возрасте: до 1 года — 6 человек, с 1 до 3 лет — 10 человек, с 3 до 7 лет — 5 человек, старше 7 лет — 4 человека. Мальчиков — 13, девочек — 12.

Основные клинические диагнозы: дисбактериоз кишечника — 17 человек, хронический гастродуоденит — 4 человека, хронический гастрит — 2 человека, хронический колит — 2 человека, у последних больных также был дисбактериоз.

Дисбактериозы кишечника: стафилококковый — 10, протейный — 1, колибациллярный — 2, ассоциированный — 12. Во всех случаях отмечено клиническое улучшение: нормализация стула, уменьшение метеоризма и болей в животе, улучшение самочувствия.

Лабораторные показатели: в кале на микропейзаж через 1 месяц S.aureus выделен у 4 детей, Е.Соli у 1 ребенка, Рr. Vulgaris — 1. В случаях ассоциированного дисбактериоза — 5 человек, Е.Соli (гемолитическая и лактозонегативная) — 5 человек.

Во всех случаях увеличилось число колоний нормальной флоры. У 1 ребенка с железодефицитной анемией помимо улучшения микропейзажа улучшились показатели «красной крови» — Нв и эритроцитов. Во всех случаях в копрограмме — улучшение переваривания углеводов.

Таким образом, лактулоза перспективна в лечении заболеваний печени, желчевыводящих путей и кишечника как средство, устраняющее нарушения биоценоза кишечника и влияющее на обмен веществ, и тем самым, на положительный исход болезни.

Гематопротекторная функция лактулозы оказывает нормализующее действие на иммунную систему больных с токсическим зобом и поэтому лактулоза может быть использована как для консервативного лечения тиреотоксикоза, так и для предоперационной подготовки.

Включение в традиционную схему лечения сахарного диабета 1 и 2 типов лактулозы обеспечивает увеличение Т клеток на 45%, В клеток на 92%, иммуноглобулинов на 12%-45,8%, что делает обязательным применение лактулозы при лечении больных сахарным диабетом с местными и общими гнойными осложнениями [33–36].

Применение лактулозы перспективено в лечении заболеваний печени, желчевыводящих путей и кишечника как средство, устраняющее нарушения биоценоза кишечника и положительно влияющее на обмен веществ, и тем самым, на положительный исход болезни.